Wednesday, March 20, 2013

Makalah Mekanisme Adaptasi Sel


BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedakanangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteranng yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh.
Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berbuhungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.
1.2
 Rumusan Masalah
Dari latar belakang diatas dapat dirumuskan masalah-masalah yang dibahas diantaranya adalah :
1.2.1 Apa pengertian dari Patologi ?
1.2.2 Apa pengertian dari adaptasi sel?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan yang diambil dari rumusan masalah tersebut :
1.3.1 Mengetahui pengertian dari Patologi
1.3.2 Mengetahui pengertian adaptasi sel

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Patologi
Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh.
Kata patologi berasal dari kata yunani : PATOS = keadaan ; LOGOS = ilmu. Jadi PATOLOGI diartikan mempelajari penyakit secara ilmu pengetahuan ( scientific method ).
2.2 Mekanisme Adaptasi Sel
Mekanisme adaptasi sel :
2.2.1 Organisasi sel
Yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Karakteristik mahkluk hidup :
a. Bereproduksi
b. Tumbuh
c. Melakukan metabolisme
d. Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.
Aktifitas sel : sesuai dengan proses kehidupan, meliputi :
a. Ingesti – mengekskresikan sisa metabolisme
b. Asimilasi – bernafas – bergerak
c. Mencerna – mensintesis – berespon, dll


A. Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisasi yang dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma yang keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membrane sel. Berbagai zat yang membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.
1.      Membrane Sel
Merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat – zat tertentu.
2.      Membrane Inti
Merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yang bersatu merupakan larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3.       Retikulum endoplasma, yang terdiri dari :
·         RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
·          RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
4.      Komplek golgi
Berhubungan dengan RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.
5.      Sitoplasma
Merupakan suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel
6.      Mitokondria
Merupakan organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel.
Di sini dioksidasi berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel.
7.      Lisosom
Merupakan bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.
8.      Sentriol
Merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
9.      Inti
Merupakan pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.
10.  Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih.

B. Sistem Fungsional Sel
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dapat melewati membrane dengan cara :
·         Difusi
·         Transfor aktif melalui membrane
·         Endositosis, yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis.
penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel – partikel degeneratif jaringan. Fagositosis menelan sedikit cairan ekstra sel dan senyawa yang larut dalam bentuk vesikel kecil. Pinositosis
2.      Ekstrasi energi dari zat gizi (fungsi mitokondria). Oksigen menghasilkan energi yang dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk membentuk ATP. 1ATP menghasilkan 8000 kalori.
2.2.2        Modalisasi cedera sel
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
·         Beradaptasi
·          Jejas / cidera reversible
·         Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1.      Hipoksia, akibat dari :
·         Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah
·         Gangguan kardiorespirasi
·          Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan. Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas, kematian.
Skema reaksi sel terhadap Jejas bisa dilihat di halaman 8.
2.      Bahan Kimia (obat – obatan )
Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kematian individu.
3.      Agen Fisik
Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra sel.
a.       Suhu rendah
Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar jaringan – suhu tinggi.
b.      Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah untuk sel – sel individu. Tingginya gas – gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah tekanan atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan terjebak keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung – gelembung jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.
c.       Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal “ panas “ yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intra sel.
d.      Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar. Serta gangguan jalur konduksi saraf.
4.      Agen Mikrobiologi
Terdiri dari : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel – sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau mengeluarkan endotoksin, reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi hipersensitivitas terhadap gen.
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll. Virus mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen – gen pada sel baru akan mengontrol fungsi sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll.
5.      Mekanisme Imun
Reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal, antigen sel ) menyebabkan penyakit Autoimun.
6.      Gangguan Genetik
Mutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.
7.      Ketidak seimbangan Nutrisi
·         Defisiensi protein – kalori
·         Avitaminosis
·         Aterosklerosis, obesitas – kelebihan kalori
8.      Penuaan

 ADAPTASI SEL
Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1.      Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi / kembali kearah yang kurang kompleks).
2.      Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.
3.      Adaptasi ( penyesuaian ) :
·         Atropi (Mengecil)
Yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.
·         Hipertropi (Membesar)
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.
·         Hiperplasia (Jumlahnya yang bertambah)
Yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkait.
·         Metaplasia (Bertambah dan berubah bentuk)
Yaitu bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain.
·          Displasia (bertambah banyak dan pertumbuhan sel yang tidak beraturan)
Yaitu keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve.
·         Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan marfologik, akhibat jejas nin fatal pada sel.
·         Infiltrasi.

2.2.3    Sel yang diserang
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1.      Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel.
2.      Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang berarti.
3.      Perubahan morfologi sel. Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan
4.      Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi. Lebih kecil dari normal.
2.2.4   Perubahan morfologi pada sel yang cedera sub letal
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel dihentikan.
Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. Pembentukan sel, gangguan kemampuan metabolisme pembentukan energi dam kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.
2. Penimbunan lipid intra sel, secara mokroskopis sitoplasma dari sel – sel yang terkena tampak bervakuola berisi lipid.
2.2.5    Kalsifikasi patologik
Klasifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan tulang.
Klasifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan pengendapan abnormal garam – garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam – garam mineral lainnya dalam jaringan., yaitu :
·         Klasifikasi terjadi pada hiperkalsemi akhibat hipertiroid, tumor, atropi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi pada jaringan yang telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.
·         Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion, bayi membantu pada janin yang mati dalam kandungan.
·         Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang menunjukkan kerusakan sistemik.
·         Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang.
·         Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distropik.


BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berhubungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.
3.2 Saran
Mekanisme adaptasi sel memiliki pembahasan yang luas, oleh ssebab itu maka perlu di pelajari dan di mengerti, sebagai dasar untuk mempelajari mata kuliah PATOLOGI. Supaya mahasiswa dapat lebih paham tentang materi perkuliahan berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA
Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : Erlangga.








Post a Comment